1.FCεRⅠ FCεRⅠ只存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜上，這兩種細胞在Ⅰ型超敏反應中起重要作用。當變應原或抗FCεRⅠ抗體使這些細胞膜上相鄰的兩個FCεRⅠ橋聯起來時則引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組胺等各種與變態反應和炎癥有關的生物活性介質。最近有報道，人皮膚中的郎格罕細胞上也表達有FCεRⅠ/.

2.FCεRⅡ/CD23FCεRⅡ/CD23存在于B細胞、單核-巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、NK細胞、樹突狀細胞、郎格罕細胞和血小板上。現已證實，活化T細胞上也有FCεRⅡ/CD23.1986年Kikutani在人、1988和1989年Waldschmidt等在小鼠用單克隆抗體證明。sIgM+和sIgD+的B細胞90%以上表達FCεRⅡ，而sIgG+和sIgA+的B細胞則不表達FCεRⅡ。正常人外周血B細胞大多為FCεRⅡ陽性，過敏病人的B細胞和單核細胞表達FCεRⅡ大量增加。1987年有兩個研究組均證實，FCεRⅡ就是人B細胞表面分化抗原CD23，是B細胞早期的表面標志，故多以FCεRⅡ/CD23表示之醫`學教育網搜集整理。IL-4能增加上述細胞FCεRⅡ/CD23的表達。

FCεRⅡ/CD23不穩定，經蛋白水解酶作用可在體內行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能與IgE結合的25KD的片段較穩定，稱為IgE結合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。當IgE與FCεRⅡ/CD23結合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所誘導的CD23表達和sCD23的釋放。

FCεRⅡ/CD23和IgE-BF/sCD23對IgE合成具有正調節作用。IgE-BF/sCD23能誘導正常人外周血單核細胞合成IgE.sCD23能誘導肥大細胞釋放組胺加重臨床癥狀。