臨床執業醫師內科學精講筆記第三篇循環系統疾病(79)
急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。
(一)急性水腫型
大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊,質脆,病變累及部分或整個胰腺,胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤,可見散在的點狀脂肪壞死,無明顯胰實質壞死和出血。
(二)急性壞死型
大體上表現為紅褐色或灰褐色,并有新鮮出血區,分葉結構消失。有較大范圍的脂肪壞死灶,散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網膜,稱為鈣皂斑。病程較長者可并發膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死,細胞結構消失。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。
由于胰液外溢和血管損害,部分病例可有化學性腹水、胸水和心包積液,并易繼發細菌感染。發生急性呼吸窘迫綜合征時可出現肺水腫、肺出血和肺透明膜形成,也可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內凝血等病理變化。
【臨床表現】
急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發生。部分患者無誘因可查。其臨床表現和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。
(一)癥狀
1.腹痛 為本病的主要表現和首發癥狀,突然起病,程度輕重不一,可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛,呈持續性,可有陣發性加劇,不能為一般胃腸解痙藥緩解,進食可加劇。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈帶狀放射,取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3~5天即緩解。壞死型病情發展較快,腹部劇痛延續較長,由于滲液擴散,可引起全腹痛。極少數年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。
腹痛的機制主要是:①胰腺的急性水腫,炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢;②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;③胰腺炎癥累及腸道,導致腸脹氣和腸麻痹;④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。
2.惡心、嘔吐及腹脹 多在起病后出現,有時頗頻繁,吐出食物和膽汁,嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹,甚至出現麻痹性腸梗阻。
3.發熱 多數患者有中度以上發熱,持續3~5天。持續發熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應懷疑有繼發感染,如胰腺膿腫或膽道感染等。
4.低血壓或休克 重癥胰腺炎常發生。患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等;有極少數休克可突然發生,甚至發生猝死。主要原因為有效血容量不足,緩激肽類物質致周圍血管擴張,并發消化道出血。
5.水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂 多有輕重不等的脫水,低血鉀,嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒,低鈣血癥(<2mmol/L),部分伴血糖增高,偶可發生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。
(二)體征
1.輕癥急性胰腺炎 患者腹部體征較輕,往往與主訴腹痛程度不十分相符,可有腹脹和腸鳴音減少,無肌緊張和反跳痛。
2.重癥急性胰腺炎 患者上腹或全腹壓痛明顯,并有腹肌緊張,反跳痛。腸鳴音減弱或消失,可出現移動性濁音,并發膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹,腹水多呈血性,其中淀粉酶明顯升高。少數患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下,致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色,稱Grey-Turner征;可致臍周圍皮膚青紫,稱Cullen征。在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時,可出現黃疽。后期出現黃疽應考慮并發胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。患者因低血鈣引起手足搐搦者,為預后不佳表現,系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣,大量消耗鈣所致,也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關。
【并發癥】
(一)局部并發癥
①胰腺膿腫:重癥胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周壞死繼發感染而形成膿腫。此時高熱、腹痛、出現上腹腫塊和中毒癥狀;②假性囊腫:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部,大小幾毫米至幾十厘米,可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮,僅見壞死肉芽和纖維組織,囊腫穿破可致胰源性腹水。
(二)全身并發癥
重癥胰腺炎常并發不同程度的多器官功能衰竭(MOF):①急性呼吸衰竭:即急性呼吸窘迫綜合征,突然發作、進行性呼吸窘迫、發紺等,常規氧療不能緩解;②急性腎衰竭:表現為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐增高等;③心力衰竭與心律失常:心包積液、心律失常和心力衰竭;④消化道出血:上消化道出血多由于應激性潰瘍或黏膜糜爛所致,下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致;⑤胰性腦病:表現為精神異常(幻想、幻覺、躁狂狀態)和定向力障礙等;⑥敗血癥及真菌感染:早期以革蘭陰性桿菌為主,后期常為混合菌,且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在;嚴重病例機體的抵抗力極低,加上大量使用抗生素,極易產生真菌感染;⑦高血糖:多為暫時性;⑧慢性胰腺炎:少數演變為慢性胰腺炎。
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