1．心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情況下，ANP主要儲(chǔ)存于心房，心室肌內(nèi)也有少量表達(dá)。當(dāng)心房壓力增高，房壁受牽引時(shí)，ANP分泌增加，其生理作用為擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等的水、鈉潴留效應(yīng)。正常人BNP主要儲(chǔ)存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNF的生理作用與ANP相似。心力衰竭時(shí)，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。為此，血漿ANP及BNF水平可作為評(píng)定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。

心衰狀態(tài)下，循環(huán)中的ANP及。BNP降解很快，且其生理效應(yīng)明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達(dá)到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究開發(fā)的重組人BNP（Nesiritide）臨床應(yīng)用，可發(fā)揮排鈉、利尿、擴(kuò)管等改善心衰的有益作用。

2．精氨酸加壓素（arginine vasopressin，AVP）由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。對(duì)維持血漿滲透壓起關(guān)鍵作用。AVP的釋放受心房牽張受體（atrial STretch receptors）的調(diào)控。心力衰竭時(shí)心房牽張受體的敏感性下降，使AVP的釋放不能受到相應(yīng)的抑制，而使血漿AVP水平升高，繼而水的潴留增加；同時(shí)其周圍血管的收縮作用又使心臟后負(fù)荷增加；對(duì)于心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用，而長(zhǎng)期的AVP增加，其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭進(jìn)一步惡化。

3．內(nèi)皮素（endothelin）是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。心力衰竭時(shí)，受血管活性物質(zhì)如去甲。腎上腺素、血管緊張素、血栓素等的影響，血漿內(nèi)皮素水平升高，且直接與肺動(dòng)脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)。除血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)外，內(nèi)皮素還可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過程。目前，實(shí)驗(yàn)研究已證實(shí)內(nèi)皮素受體拮抗劑bosentan可以對(duì)抗內(nèi)皮素的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動(dòng)物的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。臨床應(yīng)用內(nèi)皮素受體拮抗劑初步顯示可改善心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。