七、肺隱球菌病
　　肺隱球菌病（Pulmonary eryptococcosis）多由吸人環境中的新生隱球菌引起。多發于免疫抑制宿主，如艾滋病患者；約20％發生在免疫功能正常的健康人。
　　新生隱球菌屬于酵母菌，廣泛存在于自然界。酵母細胞直徑4-6?m，根據莢膜多糖的抗原性，可分成A、B、C、D四個血清型。感染途徑為呼吸道吸人，新生隱球菌隨氣溶膠吸入肺部后可被中性粒細胞、自然殺傷細胞和肺泡巨噬細胞清除。如吸人菌量大，超過機體的防御功能可發病。肺隱球菌病在肺組織內形成肉芽腫結節或腫塊，可為單個或多個，直徑約1-8cm，多數在胸膜下，常誤診為肺結核或肺癌。鏡下可見肉芽腫內有隱球菌和巨噬細胞。有時巨噬細胞排列在病灶周圍甚似結核結節結構。
　　臨床癥狀輕重不一，可毫無癥狀。輕者可有發熱，干咳，偶有少量咯血，乏力，體重減輕。重癥患者有氣急和低氧血癥。影像學表現特征的征象為胸膜下結節，也可表現為肺炎、多發結節、空洞、腫塊樣損害。
　　診斷需要組織學和微生物學證據。合并腦膜炎者腦脊液墨汁染色涂片鏡檢發現隱球菌有助于診斷。
　　治療上可選用氟康唑、伊曲康唑或兩性霉素B。
　　八、肺孢子菌肺炎
　　肺孢子菌（pneumocystis），既往稱其為卡氏肺囊蟲（pneumocystis carinii, PC），目前已歸屬于真菌。PC引起的肺部感染稱為卡氏肺囊蟲肺炎（pneumocystis carinii pneumnia, PCP），即肺孢子菌肺炎。PCP是免疫功能低下患者最常見、最嚴重的機會感染性疾病。
　　PC有3種結構形態，即滋養體、包囊和子抱子（囊內體）。PC可寄生于多種動物，如鼠、犬、貓、兔、羊、豬、馬、猴等體內，也可寄生于健康人體。它廣泛分布于自然界，如土壤、水等。
　　PCP主要的感染途徑為空氣傳播和體內潛伏狀態PC的激活。PC在肺內繁殖并逐漸充滿整個肺泡腔，并引起肺泡上皮細胞空泡化，脫落。肺泡上皮細胞增生，Ⅰ型上皮細胞可呈退行性變、細胞脫落和肺泡壁壞死，但無化膿性改變。Ⅱ型上皮細胞腫脹。肺間質充血水腫、肺泡間隔增寬。間質中淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，亦可見中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。
　　PCP潛伏期一般為2周，而艾滋病患者其潛伏期約4周。發病無性別和季節差異。值得注意的是在不同個體及疾病的不同病程，PCP臨床表現差異甚大。根據臨床表現通常分為兩型。
　　（一）流行型或經典型
　　主要為早產兒、營養不良兒，年齡多在2-6個月之間，可在育嬰機構內流行。起病常常隱匿，進展緩慢。初期大多有嗜睡或食欲下降、腹瀉、低熱，體重減輕，逐漸出現干咳、氣急，并呈進行性加重，發生呼吸困難、鼻翼扇動和發紺。有時可發生脾腫大。病程一般持續3-8周，如不及時治療，可死于呼吸衰竭，病死率為2O％-50％。
　　（二）散發型或現代型
　　多見于免疫缺陷者，偶見于健康者。化療或器官移植患者并發PCP時進展迅速，而艾滋病患者并發PCP時進展較緩慢。初期表現有食欲不振、體重減輕。繼而出現干咳、發熱、發組、呼吸困難，很快發生呼吸窘迫，未及時發現和治療的患者其病死率高達70％-100％。
　　PCP患者常表現癥狀和體征分離現象，即癥狀雖重，體征常缺如。少數患者可有數次復發，尤其在艾滋病患者中更為常見。
　　外周血白細胞升高，部分患者減少，分類正常或核左移，嗜酸性粒細胞增加，淋巴細胞絕對值減少。動脈血氣分析示低氧血癥和呼吸性堿中毒。乳酸脫氫酶明顯升高。肺功能潮氣量、肺總量和彌散量降低。
　　胸部X線檢查早期典型改變為雙側肺門周圍彌漫性滲出，呈網狀和小結節狀影，然后迅速進展成雙側肺門的蝶狀影，呈肺實變，可見支氣管充氣征。枸櫞酸67Ga、二乙烯三胺乙酞酸锝（99mTc DTPA）和多克隆免疫球蛋白111ln顯像顯示異常，因此可作為PCP的診斷篩選，但特異性差。
　　病原學檢查可用痰或誘導痰標本，纖維支氣管鏡刷檢、經支氣管肺活檢、支氣管肺泡灌洗、經皮肺穿刺和開胸肺活檢等標本染色觀察包囊壁、囊內結構和滋養體。使用基因擴增技術較常規染色方法可明顯提高診斷的敏感性和特異性。
　　除了對癥治療和基礎病治療之外，主要是病原治療。可選擇復方磺胺甲基異惡唑、氨苯砜、羥乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙等。棘球白素類抗真菌藥如卡泊芬凈等對PCP也有良好的療效。