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臨床執業醫師內科學精講筆記第二章呼吸系統疾病(33)


  第三節  肺源性心臟病
  肺源性心臟病(cor pulmonale,簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓,繼而右心室結構或(和)功能改變的疾病。根據起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見。本節論述慢性肺源性心臟病。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞,詳見本篇第八章。
  慢性肺源性心臟病
  慢性肺源性心臟病(chronic pulmoriary heart disease),簡稱慢性肺心病(chronic cor pulmonale),是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。
  【流行病學】
  慢性肺心病是我國呼吸系統的一種常見病。我國在20世紀7O年代的普查結果表明,>14歲人群慢性肺心病的患病率為4.8‰。1992年在北京、湖北、遼寧農村調查102230例居民的慢性肺心病患病率為4.4‰,其中≥15歲人群的患病率為6.7‰。雖然調查對象、方法不完全相同,但總的說明患病率仍然居高。
  慢性肺心病的患病率存在地區差異,東北、西北、華北患病率高于南方地區,農村患病率高于城市,并隨年齡增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多,男女無明顯差異。冬、春季節和氣候驟然變化時,易出現急性發作。
  【病因】
  按原發病的不同部位,可分為三類:
  (一)支氣管、肺疾病
  以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見,約占80%-9O%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、肺塵埃沉著癥、結節病、間質性肺炎、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關性肺疾病等。
  (二)胸廓運動障礙性疾病
  較少見,嚴重的脊椎后凸、側凸、脊椎結核、類風濕關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形,以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎,均可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形,導致肺功能受損。氣道引流不暢,肺部反復感染,并發肺氣腫或纖維化。
  (三)肺血管疾病
  慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病(allergic granulomatosis),以及原因不明的原發性肺動脈高壓,均可使肺動脈狹窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重,發展成慢性肺心病。
  (四)其他
  原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產生低氧血癥,引起肺血管收縮,導致肺動脈高壓,發展成慢性肺心病。
  【發病機制和病理】
  引起右心室擴大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變,發生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結構重塑,產生肺動脈高壓。
  (一)肺動脈高壓的形成
  1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多,現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時收縮血管的活性物質增多,使肺血管收縮,血管阻力增加,特別受重視的是花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯。白三烯、5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等起收縮血管的作用。內皮源性舒張因子(EDRF)和內皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調,在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。
  缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加,細胞內Ca2+含量增高,肌肉興奮-收縮偶聯效應增強,直接使肺血管平滑肌收縮。
  高碳酸血癥時,由于H+產生過多,使血管對缺氧的收縮敏感性增強,致肺動脈壓增高。
  2.肺血管阻力增加的解剖學因素 解剖學因素系指肺血管解剖結構的變化,形成肺循環血流動力學障礙。主要原因是:
  (1)長期反復發作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎,可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,管壁增厚、管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓。
  (2)隨肺氣腫的加重,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管,造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損,肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環阻力增大。
  (3)肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高,同時缺氧時肺內產生多種生長因子(如多肽生長因子),可直接刺激管壁平滑肌細胞、內膜彈力纖維及膠原纖維增生。
  (4)血栓形成:尸檢發現,部分慢性肺心病急性發作期患者存在多發性肺微小動脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺動脈高壓。
  此外,肺血管性疾病、肺間質疾病、神經肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變,使血管腔狹窄、閉塞,肺血管阻力增加,發展成肺動脈高壓。
  在慢性肺心病肺動脈高壓的發生機制中,功能性因素較解剖學因素更為重要。在急性加重期經過治療,缺氧和高碳酸血癥得到糾正后,肺動脈壓可明顯降低,部分患者甚至可恢復到正常范圍。
  3.血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多,血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加,使水、鈉潴留;缺氧使腎小動脈收縮,腎血流減少也加重水、鈉潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺動脈壓升高。

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