【臨床化學檢驗】
　　1. 糖酵解：葡萄糖至乳糖。葡萄糖→葡萄糖6磷酸（已糖激酶，不可逆，1ATP）→果糖6磷酸（磷酸已糖異構酶）→1，6果糖二磷酸（6磷酸果糖激酶，最重要點，不可逆，1ATP）→磷酸丙糖（醛縮酶，可逆）→3磷酸甘油醛→磷酸烯醇式丙酮酸→（經丙酮酸激酶）→烯醇式丙酮酸和ATP（不可逆）。可生成2分子ATP。
　　2. 糖有氧氧化：糖酵解產物NADH進入線粒體→丙酮酸經其脫氫酶復合體氧化脫羧→乙酰CoA（關鍵不可逆）是進入三羧酸循環的開端（特點：檸檬酸合成α-酮戊二酸為不可逆），故三羧亦不可逆，無凈分解也無凈合成，氧化乙酰CoA的效率取決于草酰乙酸的濃度，限速步驟是異檸檬酸脫氫酶，是變構酶ADP是激活劑，ATP和NADH是其抑制劑。可生成36或38ATP。
　　3. 糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。肝臟，是體內單糖生物合成唯一途徑，有4個關鍵酶：葡萄糖6磷酸酶，果糖1，6二磷酸酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸激酶。
　　4. 血糖受神經，激素，器官調節。升高血糖：胰高血糖素，糖皮質激素，生長激素，腎上腺素。降低血糖：胰島素（B細胞分泌，其靶細胞受體是酪氨酸特異蛋白激酶）。
　　5. 糖尿病分型：1型：內生胰島素或C肽缺乏，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發于青年人。2型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有生物活性低，基因突變，分泌功能障礙。3型特異型。4型妊娠期糖尿病。
　　6. LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有：α-晶體蛋白糖基化而導致白內障，并發血管病變以心腦腎最重。
　　7. 糖尿病急性代謝合并癥有：酮癥酸中毒（DKA，高血糖，高酮血癥，代謝性酸中毒），高血糖高滲性糖尿病昏迷（NHHDC腎功能損害，腦血組織供血不足），乳酸性酸中毒（LA）。
　　8. 血漿滲透壓=2（Na＋K）+血糖濃度。
　　9. 靜脈血糖?毛細血管血糖?動脈血糖。
　　10. 不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。
　　11. 腎糖閾：8.82～9.92mmol/L。了解腎糖閾的方法：6點空腹取血、尿，餐后7點，8點再取血、尿分別測血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而測出血糖，說明腎糖閾低，如果都大于11.02而無尿糖，則高。
　　12. 口服糖耐量試驗（OGTT）：禁食10～16h，5min內250ml 75g葡萄糖水，每30min取血一次。
　　13. 糖化蛋白與糖尿病血管合并癥有正相關。
　　14. 糖化Hb：可分為HbA1a，HbA1b，HbA1c（能與葡萄糖結合），測定時主要測HbA1組份或HbA1c（4%～6%），反映前8周水平，主要用于評定控制程度和判斷預后。
　　15. 糖化血清蛋白：類似果糖胺，2～3周，用硝基四氮唑藍法或酮胺氧化酶法，
　　16. C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。
　　17. 乳酸測定時加入L-谷氨酸使之與丙酮酸反應隨時除去反應產物使反應向右。
　　18. 血糖恒定主要是保證中樞神經供能（腦細胞用能完全來自糖）。
　　19. 血糖降低反應的閾值是：4.6。低血糖癥狀是指腦缺糖和交感神經興奮。胰島B細胞瘤臨床特點：空腹或餐后4～5h發作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。
　　20. 糖分解代謝異常：丙酮酸激酶（PK）缺乏癥，丙酮酸脫氫酶復合物缺乏癥，磷酸果糖代謝異常。